Điều trị Bệnh xơ cứng teo cơ bên (ALS) bằng công nghệ tế bào gốc nội sinh

Tế bào gốc tạo tế bào thần kinh điều trị ALS - Bệnh xơ cứng teo cơ bên

ALS (Bệnh xơ cứng teo cơ bên) là một bệnh thoái hóa thần kinh tiến triển của các tế bào thần kinh vận động trên và dưới ở thân não, vỏ não vận động và tủy sống. Các thử nghiệm lâm sàng và nghiên cứu trước đây trên các tạp chí y khoa đã chỉ ra rằng tuổi thọ điển hình sau khi chẩn đoán là từ ba đến khoảng sáu năm. Nguyên nhân thực sự của ALS và Bệnh thần kinh vận động khác nhau ở mỗi bệnh nhân; tuy nhiên, người ta tin rằng vấn đề cơ bản của đa số bệnh nhân có thể bắt nguồn từ sự rối loạn chức năng hoặc điều hòa sai của một loại protein thần kinh quan trọng được gọi là TDP-43. [1]

Bệnh xơ cứng teo cơ bên (ALS), bệnh thần kinh vận động (MND)

Bệnh thần kinh vận động (MND) là một nhóm các bệnh lý và bao gồm bệnh xơ cứng bên nguyên phát (PLS), bệnh xơ cứng bên teo cơ (ALS), bệnh teo cơ tiến triển (PMA), bệnh teo cơ đơn nhân (MMA), bệnh liệt hai chân và bệnh bại liệt tiến triển.

Chẩn đoán ALS
Việc chẩn đoán và phân loại MND sang ALS xảy ra tùy thuộc vào tốc độ tiến triển của bệnh qua các giai đoạn và tình trạng bệnh được coi là di truyền / gia đình hay lẻ tẻ / vô căn. Đối với hầu hết bệnh nhân, các triệu chứng của ALS lần đầu tiên xuất hiện ở cơ mặt hoặc cổ họng. Giai đoạn đầu (khởi phát) này xảy ra khi tế bào thần kinh vận động dưới, tế bào thần kinh và chất dẫn truyền thần kinh trong thân não (bóng đèn / tủy sống) bắt đầu chết. Dạng ALS ban đầu này được phân loại là “ALS trên bulbar khởi phát”. Theo thời gian bệnh lây lan sang các khu vực khác, bao gồm cả các tế bào thần kinh vận động của tủy sống.

ALS so với PLS và PMA
Các triệu chứng cổ điển của ALS xảy ra trong khoảng 65% tổng số trường hợp và ảnh hưởng đến cả tế bào thần kinh vận động trên và dưới. ALS cổ điển có thể được phân loại là bệnh ALS khởi phát từ chân tay hoặc cột sống (khởi phát chi). Phân loại ALS là duy nhất vì chẩn đoán PLS (xơ cứng bên nguyên phát) chỉ ảnh hưởng đến các tế bào thần kinh vận động trên ở cánh tay và chân trong khi PMA (xơ cứng teo cơ tiến triển) chỉ ảnh hưởng đến các tế bào thần kinh vận động bên dưới. Các biến thể khác của ALS bao gồm ALS khởi phát do hô hấp, hội chứng chân không (chứng liệt nửa người teo chân,) hội chứng cánh tay cánh cụt (chứng liệt nửa người teo cơ cánh tay) và bệnh ALS dạng khối riêng biệt. Các ứng dụng lâm sàng hiện tại đưa ra một tiên lượng tốt hơn cho bệnh xơ cứng teo cơ bên so với bệnh ALS cổ điển do tốc độ tiến triển chậm hơn, dẫn đến suy giảm chức năng ít hơn. Nam giới có nhiều khả năng phát triển ALS khởi phát khi còn nhỏ trong khi ALS ở tuổi vị thành niên có nhiều khả năng là do di truyền hơn nhiều so với ALS khởi phát ở người trưởng thành.

Biểu hiện của Bệnh xơ cứng teo cơ bên (ALS)

ALS hay bệnh Lou Gehrig là một bệnh thoái hóa thần kinh rất mạnh ảnh hưởng đến các tế bào thần kinh trong não và tủy sống. Cụ thể, ALS đề cập đến sự thoái hóa của các tế bào thần kinh vận động vươn ra từ não về phía tủy sống và sau đó đến các cơ. ALS sẽ khiến các tế bào thần kinh vận động, tín hiệu tế bào và chất dẫn truyền thần kinh cuối cùng chết đi và cùng với nó, khả năng của não điều khiển và quản lý các chuyển động cơ tự nguyện tương tự như Bệnh Parkinson và MS. Điều này cuối cùng sẽ dẫn đến liệt hoàn toàn cho bệnh nhân trong giai đoạn cuối của bệnh. [2]

Các dấu hiệu và triệu chứng của ALS

Do sự thoái hóa nhanh chóng của các tế bào thần kinh vận động trên và dưới, các bệnh thoái hóa thần kinh như ALS thường gây ra teo cơ, đau thần kinh, co cứng cơ, thường xuyên bị chuột rút hoặc co thắt khắp cơ thể. Các triệu chứng thường bị nhầm lẫn với các bệnh lý khác như bệnh thần kinh ngoại biên và theo thời gian, bệnh nhân ALS mất khả năng kiểm soát các cử động tự nguyện, chức năng ruột, suy hô hấp và sử dụng các cơ ngoại nhãn chịu trách nhiệm về chuyển động của mắt. ALS không được coi là một ví dụ của bệnh tự miễn, mặc dù một số nhà nghiên cứu y tế tin rằng nó có thể, một phần là do phản ứng miễn dịch dường như vô tổ chức và căng thẳng oxy hóa.

Cùng với sự thoái hóa thể chất, bệnh nhân ALS cũng bị rối loạn chức năng hành vi hoặc nhận thức, thường bị chẩn đoán nhầm là sa sút trí tuệ vùng trán. Một số triệu chứng phổ biến bao gồm Lặp lại cử chỉ hoặc cụm từ, mất ức chế, thờ ơ, các vấn đề về ngôn ngữ và mất trí nhớ bằng lời nói. Khoảng 50% bệnh nhân mắc bệnh ALS khởi phát trên chứng bệnh trầm cảm và các trạng thái cảm xúc cực đoan khi họ cười hoặc khóc mà không có lý do rõ ràng. Đau do cảm thụ là một triệu chứng phổ biến khác khi bệnh nhân cho biết các cơn co thắt cơ thường xuyên ở cột sống cổ (vùng cổ), đau lưng dưới, đau vai hoặc áp lực ở vùng dạ dày.

Nguyên nhân & Yếu tố nguy cơ của ALS

Mặc dù có tiến bộ nhanh chóng trong việc tìm hiểu các mặt, nguyên nhân của ALS tương đối không rõ nhưng thường được cho là do di truyền (gia đình) hoặc không thường xuyên (môi trường.) Với những tiến bộ trong chẩn đoán phân tử, các yếu tố di truyền liên quan đến ALS được hiểu rõ hơn và dễ chẩn đoán hơn hơn các yếu tố môi trường. Không có nguyên nhân cụ thể nào gây ra ALS do môi trường, nhưng nghiên cứu đã chứng minh rằng tổn thương thoái hóa thần kinh liên quan đến ALS tích tụ trong thời gian dài.

Nhà vật lý Stephen Hawking đã qua đời sau hơn 50 năm chiến đấu với ALS

Nguy cơ mắc ALS
Các nghiên cứu khoa học đã chỉ ra rằng ALS có tính chất gia đình (di truyền) chiếm ít hơn 10% tổng số các trường hợp được xác nhận. ALS di truyền là kiểu trội liên kết với X hoặc kiểu lặn trên NST thường. Mỗi bậc cha mẹ mang một bản sao của gen đột biến, nhưng thường không cho thấy bất kỳ dấu hiệu hoặc triệu chứng của tình trạng này. Vì lý do này, ALS lặn trên NST thường bị chẩn đoán nhầm là ALS do môi trường (lẻ tẻ). Các dấu hiệu phổ biến nhất cho ALS di truyền là C9orf72, SOD1, FUS và TARDBP nhưng có hơn 20 gen có liên quan đến ALS gia đình và cách duy nhất để xác định chính xác các đột biến di truyền là sàng lọc DNA.

Kiểm tra di truyền cho ALS

Vì xét nghiệm ADN không phổ biến ở các thế hệ trước, nên thường rất khó dự đoán trừ khi được chủ động sàng lọc. Chẩn đoán lâm sàng đối với ALS thường yêu cầu đột biến trong ít nhất 2 (hoặc nhiều hơn) gen do di truyền oligogenic. Trung tâm tái tạo không cung cấp các liệu pháp gen cho ALS nhưng có thể cung cấp các xét nghiệm giải trình tự DNA cho 20 nguyên nhân di truyền phổ biến nhất của bệnh xơ cứng teo cơ gia đình bao gồm: ALS2, TBK1, SOD1, DCTN1, SPG11, TARDBP, KIF5A, FUS, OPTN, PFN1, SETX , CHCHD10, CHMP2B, MATR3, UBQLN2, VAPB, TFG, VCP, SIGMAR1 và SQSTM1.

Bệnh ALSLou Gehrig lẻ tẻ so với biệt lập

Bệnh nhân mắc ALS lẻ tẻ chiếm hơn 90% tổng số trường hợp. Điều quan trọng cần lưu ý là các triệu chứng của ALS gia đình và lẻ tẻ gần như giống nhau và chỉ có thể được phân biệt về mặt di truyền. Đối với những bệnh nhân không có tiền sử gia đình và gen đột biến, các yếu tố môi trường thường là nguyên nhân. Các nhà nghiên cứu ALS đã xác định được các yếu tố khác nhau, chẳng hạn như tiếp xúc với kim loại nặng và các chất độc trong môi trường như chì, tiếp xúc với hóa chất, thuốc trừ sâu, axit uric huyết thanh, DDT, organochlorine, dieldrin và toxaphene gây tổn thương tế bào thần kinh vận động, chết tế bào thần kinh vận động và chấn thương cấp tính đối với hệ thống thần kinh trung ương.

Bằng chứng thường không thuyết phục, nhưng một số yếu tố môi trường tiềm ẩn có thể bao gồm:

• Chấn thương thể chất do tai nạn
• Lặp lại chấn thương đầu do các môn thể thao như quyền anh, MMA, NFL và các môn thể thao tiếp xúc khác
• Tiếp xúc trường điện từ
• Chấn thương sọ não nặng thường bị chẩn đoán nhầm thành bệnh não chấn thương mãn tính (CTE) hoặc mất điều hòa
• Tỷ lệ tiến triển ALS khác nhau ở mỗi người, nhưng các triệu chứng phổ biến bao gồm:

Tế bào gốc Điều trị ALS

• Khớp ngón tay cứng
• Kỹ năng vận động tinh không đồng đều
• Yếu tay do teo cơ
• Các vấn đề với việc giữ đầu óc
• Vấn đề giữ tư thế tốt
• Yếu cơ ở bàn chân, mắt cá chân hoặc cẳng chân
• Hội chứng co thắt lành tính (BFS)
• Bệnh thần kinh cảm giác
• Nói ngọng trong khi nói hoặc khó nuốt
• Thường xuyên bị chuột rút cơ bắp
• Co giật ngẫu nhiên của lưỡi, cánh tay hoặc vai
• Các vấn đề với hệ thống hô hấp và thở bình thường

Liệu pháp tế bào gốc cho ALS

Trung tâm Tái tạo cung cấp các kế hoạch điều trị y tế chức năng rất an toàn và hiệu quả cho các tình trạng thoái hóa thần kinh phức tạp như MND & ALS cùng với các phương pháp điều trị khác cho Chấn thương não, đột quỵ và bệnh Alzheimer, tất cả đều tập trung vào việc ngăn chặn sự lây lan và giảm tiềm năng các triệu chứng liên quan đến căn bệnh này. Tế bào gốc thần kinh và exosomes giúp làm chậm và đảo ngược hậu quả của ALS và khôi phục chất lượng cuộc sống cho bệnh nhân. [3]

Quản lý Tiến triển của Bệnh & Chăm sóc Bệnh nhân ALS

Chính sách của Viện Tái tạo nghiêm cấm việc sử dụng tế bào gốc phôi hoặc tế bào gốc có nguồn gốc từ động vật, tức là “Tế bào sống”. Các tế bào gốc thần kinh tăng cường và các yếu tố tăng trưởng thần kinh được phân lập và mở rộng thành số lượng và dòng yêu cầu bao gồm tế bào tiền nhân bị hạn chế thần kinh đệm (GRP), tế bào tiền thân tế bào gốc oligodendrocyte (OPC), tế bào hình sao và tế bào thần kinh.

So sánh tế bào thần kinh của người bình thường với bệnh nhân ALS

Sự mở rộng tế bào với các yếu tố tăng trưởng thần kinh

Sau khi thu thập, tế bào gốc được cô đặc sau đó phân lập để đo lường tổng thể số lượng và chất lượng của tế bào gốc thu thập được. Chỉ một số loại tế bào gốc tiền thân thần kinh đã được kích hoạt mới có thể biến đổi thành các loại tế bào cần thiết. Các tế bào gốc được kích hoạt và các yếu tố dưỡng thần kinh này có khả năng tái tạo các mô bị tổn thương như vỏ myelin cần thiết trong các liệu pháp điều trị lâm sàng đối với bệnh ALS và bệnh teo cơ tủy sống. [4]

Giai đoạn truyền tế bào
Ngày sau sự mở rộng của tế bào gốc trung mô làm giàu (MSC +), tế bào mô đệm trung mô, các yếu tố dinh dưỡng thần kinh và tế bào tiền thân thần kinh có thể được cấy vào cơ thể bệnh nhân thông qua một trong hai phương pháp. IV Nhỏ giọt hoặc tiêm trực tiếp. Đối với những trường hợp nặng hoặc bệnh nhân mắc bệnh vô căn, có thể phải tiêm trực tiếp vào vùng thắt lưng. Đối với những trường hợp cần tiêm trực tiếp vào đốt sống lưng (ở giữa L4 và L5) dưới gây tê tại chỗ. Bệnh nhân được khuyên nên ở lại để có được vài giờ trong không gian hồi phục sau khi tiêm trực tiếp.

Quản lý ALS bằng Tế bào gốc

Số giai đoạn trong chương trình lâm sàng: Quy trình nhiều giai đoạn sử dụng truyền đa kết hợp các tế bào tiền nhân bị hạn chế thần kinh đệm (GRP), tế bào tiền thân tế bào gốc oligodendrocyte (OPC), tế bào hình sao và tế bào thần kinh mỗi giai đoạn. Các loại tế bào thần kinh và yếu tố tăng trưởng có thể bao gồm tế bào gốc thần kinh tăng cường từ các Dòng tế bào biệt hóa thông qua IV Drip, Intrathecal và chọc dò thắt lưng tùy theo nhu cầu của bệnh nhân. 

Phục hồi chức năng: Nên phục hồi thể chất sau khi hoàn thành liệu pháp. Phục hồi chức năng sau trị liệu và có thể được cung cấp theo yêu cầu trong 2-4 giờ mỗi ngày và tối đa 5 ngày mỗi tuần. Thị thực y tế và thời gian lưu trú kéo dài tại khách sạn hoặc căn hộ được trang bị nội thất cho bệnh nhân và gia đình cũng có thể được bao gồm theo yêu cầu.

Bệnh nhân có thể sử dụng thêm viên uống tăng sinh tế bào gốc Olimpiq SXC 250% CC trong hỗ trợ điều trị xơ cứng teo cơ cột bên giúp giảm các triệu chứng và giảm sự thoái hóa hệ thần kinh. 

Olimpiq CC là thế hệ mới nhất của dòng sản phẩm Olimpiq được sản xuất tại Hungary, tuân thủ các quy định nghiêm ngặt của Liên minh Châu Âu về an toàn vệ sinh thực phẩm. Hộp sản phẩm OLIMPIQ SXC 250% CC gồm 120 viên A và 120 viên B.

Viên A: hỗn hợp chiết xuất từ 77 loại hoa, quả, thảo dược, hạt gia vị, củ và rễ thuốc (vỏ hạt quả nho đỏ, vỏ hạt bo bo,  vỏ hạt quả  mâm xôi đen, vỏ quả anh đào đen, vỏ hạt quả  phúc bồn tử, vỏ hạt quả phúc bồn đỏ, vỏ quả mận, vỏ quả táo, stevia, cuống của quả anh đào chua, các loại quả: việt quất, sơn trà, hắc mai, mận gai…).

Các hoạt chất riêng dành cho hệ thần kinh và não bộ: Radix Astagali, Astagalus menbranaceus, Bunge Astragalus Linn, gelatine, chiết xuất đậu nành, nikotinamid, chiết xuất hạt nho, choline bitartrate, glabridin, folic acid.

Viên B: gelatine, L-karnitin, Ganoderma Lucidum, bột cây gai, bột râu ngô, Koenzim Q10 (10%), bột tảo Spirulina, Klorofill, Lícium, Fucoidan, L-arginin, NADH.

Để được tư vấn về tình trạng bệnh cũng như hỗ trợ điều trị phù hợp hãy liên hệ ngay với Hotline: 076.6161.369 để được hỗ trợ!

Nguồn: 
[1] ^ Kwon, Min-Soo, Min-Young Noh, Ki-Wook Oh, Kyung-Ah Cho, Byung-Yong Kang, Kyung-Suk Kim, Young-Seo Kim và Seung H Kim. 2014. Tác dụng điều hòa miễn dịch của tế bào gốc trung mô người trên tế bào đơn nhân máu ngoại vi ở bệnh nhân ALS. Tạp chí hóa học thần kinh, https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24995608

[2] ^ Mazzini, Letizia, Angelo Vescovi, Roberto Cantello, Maurizio Gelati và Alessandro Vercelli. 2016. Liệu pháp tế bào gốc cho bệnh ALS. Ý kiến ​​chuyên gia về liệu pháp sinh học, https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26558293

[3] ^ Poungvarin, N và A Viriyavejakul. 1991. Bệnh thần kinh vận động ở Thái Lan: các khía cạnh lâm sàng của 77 bệnh nhân. Tạp chí Hiệp hội Y khoa Thái Lan = Chotmaihet thangphaet, https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/1940701

[4] ^ Thomsen, Gretchen M, Genevieve Gowing, Soshana Svendsen và Clive N Svendsen. 2014. Quá khứ, hiện tại và tương lai của các thử nghiệm lâm sàng tế bào gốc cho bệnh ALS. Thần kinh thực nghiệm (6/3). https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24613827